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  • 高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動脈粥樣硬化模型
    高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動脈粥樣硬化模型

    高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動脈粥樣硬化模型是研究動脈粥樣硬化的重要手段。在實驗動物選擇上，基因敲除型常選用ApoE - / - 或Ldlr - / - 小鼠，因其脂代謝異常更易形成斑塊；野生型多用C57BL/6...

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  • WHHLMI自發(fā)性冠狀動脈硬化性心臟病模型
    WHHLMI自發(fā)性冠狀動脈硬化性心臟病模型

    WHHLMI家兔是通過對具有冠狀動脈粥樣硬化傾向的WHHL家兔（Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits）進行選擇性繁育獲得的。WHHLMI自發(fā)性冠狀動脈硬化...

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  • LDLR??模型
    LDLR??模型

    LDLR??模型是指通過基因敲除技術(shù)使低密度脂蛋白受體（LDLR）基因失活的動物模型，通常用于研究膽固醇代謝、動脈粥樣硬化及相關(guān)心血管疾病。LDLR是細胞表面的受體，負(fù)責(zé)識別和內(nèi)化含有膽固醇的低密度脂...

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  • 血管內(nèi)皮細胞分離
    血管內(nèi)皮細胞分離

    血管內(nèi)皮細胞分離：分離和培養(yǎng)大鼠心肌細胞對于研究心肌細胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。大鼠心肌細胞之間通過閏盤牢固連接，因而與新生小鼠心肌細胞分離相比，大鼠心肌細胞分離非常具有挑戰(zhàn)性。我們自建了...

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  • 成年小鼠原代心肌細胞分離
    成年小鼠原代心肌細胞分離

    成年小鼠原代心肌細胞分離：分離和培養(yǎng)成年心肌細胞對于研究心肌細胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。成年小鼠心肌細胞之間通過閏盤牢固連接，因而與新生小鼠心肌細胞分離相比，成年小鼠心肌細胞分離非常具有挑...

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  • 小鼠原代心肌細胞分離
    小鼠原代心肌細胞分離

    小鼠原代心肌細胞分離：分離和培養(yǎng)小鼠原代心肌細胞對于研究心肌細胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。成年小鼠心肌細胞之間通過閏盤牢固連接，因而與新生小鼠心肌細胞分離相比，成年小鼠心肌細胞分離非常具有挑...

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  • 心血管動物模型
    心血管動物模型

    實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病，由于繁殖能力強，易于檢測等優(yōu)點，目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管動物模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 心血管疾病動物模型
    心血管疾病動物模型

    實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病，由于繁殖能力強，易于檢測等優(yōu)點，目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管疾病動物模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 心血管疾病模型
    心血管疾病模型

    實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病，由于繁殖能力強，易于檢測等優(yōu)點，目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管疾病模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 大鼠血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型
    大鼠血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型

    大鼠血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型：為科研院所、臨床科室及醫(yī)藥企業(yè)提供定制化的動物模型、藥物篩選、藥理藥效評價、安全性評價、病理分析及分子生物學(xué)檢測等服務(wù)。

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  • 血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型
    血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型

    血管緊張素Ⅱ（AGII）是腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的主要生物活性成分，在調(diào)節(jié)血管緊張度、鹽水平衡以及血壓方面發(fā)揮著重要作用。血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型是常見的實驗性高血壓動物模型，以大鼠模型較為典型。

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  • 模式動物模型構(gòu)建
    模式動物模型構(gòu)建

    上海申知心生物科技有限公司于為醫(yī)藥研發(fā)提供的實驗動物技術(shù)服務(wù)。

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產(chǎn)品分類

  • 心血管相關(guān)疾病研究

    心血管相關(guān)原代分離 動脈粥樣硬化研究 高血壓研究 心肌缺血研究 肺動脈高壓研究 心肌病研究 高血脂研究 心血管模型

  • 實驗檢測服務(wù)

    特色服務(wù) 細胞實驗 動物實驗 科研實驗

  • 實驗技術(shù)服務(wù)

    動物模型構(gòu)建
tel-phone

021-56570878

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  • 高脂飲食誘導(dǎo)高血脂模型
    高脂飲食誘導(dǎo)高血脂模型

    高脂飲食誘導(dǎo)高血脂模型：建模：高脂肪飲食的成分包括danguchun（3%）、牛肉牛脂（15%）、0.2%膽酸（Sigma Aldrich Co., USA）和81.8%正常食物。大鼠給予高脂飲食30...

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  • 動物實驗檢測
    動物實驗檢測

    動物實驗檢測是科學(xué)研究和醫(yī)學(xué)領(lǐng)域常用的方法，用于評估新藥物、化學(xué)物質(zhì)或其他治療方法對動物的效果、安全性和毒性等。其目的廣泛，涵蓋藥物研發(fā)、疾病研究、安全評估以及基礎(chǔ)科學(xué)研究等多個方面，能模擬人類疾病，...

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  • 心肌缺血再灌注損傷模型
    心肌缺血再灌注損傷模型

    心肌缺血再灌注損傷模型是一種用于模擬人體心臟在經(jīng)歷缺血（血液供應(yīng)中斷）后恢復(fù)血液供應(yīng)（再灌注）過程中所發(fā)生的組織損傷的實驗?zāi)Ｐ汀＿@種病理過程通常發(fā)生在冠狀動脈突然閉塞后，隨后通過溶栓、介入手術(shù)或搭橋手...

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  • 尾靜脈注射誘導(dǎo)高血脂癥模型
    尾靜脈注射誘導(dǎo)高血脂癥模型

    尾靜脈注射誘導(dǎo)高血脂癥模型是一種常見的用于研究高脂血癥的實驗方法。。以Triton WR - 1339尾靜脈注射為例，實驗通常選用雄性NIH小鼠，重量在18 - 22g

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  • ApoC-III高甘油三酯血癥模型
    ApoC-III高甘油三酯血癥模型

    載脂蛋白C-III（ApoC-III高甘油三酯血癥模型的構(gòu)建與研究基于其核心病理機制，即ApoC-III通過抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）活性、延緩富含甘油三酯的脂蛋白（TRL）清除、促進肝臟分泌極低密度...

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  • 橄欖油灌胃誘導(dǎo)高血脂癥模型
    橄欖油灌胃誘導(dǎo)高血脂癥模型

    動物SD大鼠，6-8周，320g±20g建模適應(yīng)飼養(yǎng)1周后，按6g/kg對SD大鼠灌胃，每天灌胃1次，連續(xù)灌胃64天，檢測血脂，與正常大鼠對比，確認(rèn)高血脂癥。模型評估大鼠測體重，檢測肥胖情況...

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上海申知心生物科技有限公司
　上海申知心生物科技有限公司（簡稱“申知心生物”），是一家“提供、系統(tǒng)、高質(zhì)量的心血管相關(guān)疾病研究服務(wù)”的創(chuàng)新型企業(yè)，于搭建基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床轉(zhuǎn)化服務(wù)體系并開展基于藥效學(xué)評價的臨床前CRO服務(wù)，提供各種成熟的心血管疾病模式動物。為科研院所、臨床科室及醫(yī)藥企業(yè)提供定制化的動物模型、藥物篩選、藥理藥效評價、安全性評價、病理分析及分子生物學(xué)檢測等服務(wù)。
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技術(shù)文章
  • 《ZNF395：透明細胞腎細胞癌中線粒體谷氨酰胺分解的缺氧應(yīng)答調(diào)控因子》
    《ZNF395：透明細胞腎細胞癌中線粒體谷氨酰胺分解的缺氧應(yīng)答調(diào)控因子》轉(zhuǎn)錄因子ZNF395受缺氧信號（HIF）激活，通過直接調(diào)控谷氨酰胺分解關(guān)鍵酶（如GLS和IDH2）的表達，維持透明細胞腎細胞癌（ccRCC）的線粒體代謝、TCA循環(huán)和氧化還原平衡，從而彌補了HIF2α不直接調(diào)控谷氨酰胺代謝的功能空白。成果發(fā)表在CancerResearch雜志（IF：16.6）；研究背景：透明細胞腎細胞癌（ccRCC）的核心驅(qū)動事件是VHL腫瘤抑制基因的失活，這導(dǎo)致缺氧誘導(dǎo)因子（HIF，主...
    2026-4-24
  • 如何開展蛋白質(zhì)N-糖基化修飾功能研究
    蛋白質(zhì)N-糖基化修飾及其研究的意義蛋白質(zhì)N-糖基化修飾在生物體中非常重要，蛋白質(zhì)N-糖基化修飾影響蛋白質(zhì)折疊、穩(wěn)定性、細胞定位、受體-配體相互作用等。它的研究也一直是蛋白質(zhì)組學(xué)、細胞生物學(xué)與疾病機制研究的熱點。N-糖基化研究能解釋“為什么同一個蛋白在不同情況下功能不同”：同一種蛋白，即使氨基酸序列相同，N-糖基化位點的占據(jù)率與糖型組成仍會隨細胞狀態(tài)變化而變化。蛋白質(zhì)N-糖基化修飾對疾病機制與生物標(biāo)志物開發(fā)尤為關(guān)鍵：N-糖基化與多種疾病密切相關(guān)：?癌癥：腫瘤常伴隨糖基化加工失衡...
    2026-4-24
  • 構(gòu)建病理金標(biāo)準(zhǔn)：高血脂癥動物模型選購全攻略
    在降脂藥物研發(fā)、動脈粥樣硬化機理研究及功能性食品評價中，構(gòu)建穩(wěn)定、可靠的高血脂癥動物模型是實驗成功的基石。然而，模型選擇不當(dāng)往往導(dǎo)致成模率低、病理特征不明顯，造成巨大的時間與資金浪費。本文將從造模原理、品系選擇及評價指標(biāo)三個維度，為您解析科學(xué)選購的關(guān)鍵。一、造模方法：誘導(dǎo)型VS基因編輯型選購模型的首要決策是選擇“飲食誘導(dǎo)”還是“基因修飾”。?高脂飲食誘導(dǎo)模型（HFD）：通過在基礎(chǔ)飼料中添加膽固醇、膽酸鹽和脂肪（如添加15%-60%脂肪），誘導(dǎo)動物出現(xiàn)高脂血癥。優(yōu)點是成本低、操...
    2026-4-16
  • 從鋰暴露到銅死亡:揭示不明原因流產(chǎn)中滋養(yǎng)層細胞功能喪失的關(guān)鍵通路
    這篇發(fā)表在《AdvancedScience》的研究揭示了環(huán)境鋰暴露導(dǎo)致不明原因流產(chǎn)的新型分子機制：異常的鋰暴露會促使轉(zhuǎn)錄因子FOXO1入核，進而上調(diào)金屬還原酶STEAP4的表達，導(dǎo)致胎盤滋養(yǎng)層細胞內(nèi)大量銅離子異常蓄積并誘發(fā)“銅死亡”，這種特殊的代謝性細胞死亡嚴(yán)重破壞了滋養(yǎng)層細胞的侵襲與成管功能，最終引發(fā)胚胎著床障礙與流產(chǎn)；而通過銅螯合劑或靶向敲低FOXO1/STEAP4通路，能夠在體內(nèi)外有效逆轉(zhuǎn)這一病理過程，為臨床上探索胚胎反復(fù)植入失敗及環(huán)境生殖毒性干預(yù)提供了全新的代謝靶點。...
    2026-4-8
  • 逆轉(zhuǎn)免疫抑制并提升 CAR-NK 細胞在膠質(zhì)母細胞瘤中的浸潤能力
    GBM微環(huán)境里存在典型的營養(yǎng)競爭（nutrientcompetition）：腫瘤細胞高代謝、強攝取，導(dǎo)致免疫效應(yīng)細胞（尤其NK、CD8?T）在腫瘤內(nèi)“吃不飽、打不動”。但氨基酸層面（尤其BCAA：Leu/Ile/Val）如何被GBM系統(tǒng)性重編程并造成免疫逃逸，以及是否能用于增強CAR-NK在GBM中的浸潤與持久性，缺少完整的機制閉環(huán)與可轉(zhuǎn)化組合策略。該研究顯示：GBM通過PSMD14-BCKDK-IGF2BP3正反饋環(huán)增強SLC7A5/SLC7A8介導(dǎo)的BCAA攝取，從而在T...
    2026-3-31
  • C57小鼠L4-6背根神經(jīng)節(jié)取材
    具體流程如下：1.小鼠斷頸；2.俯臥位，去掉背部皮膚；3.以股骨為骨性標(biāo)志，切開皮膚，分離筋膜，暴露坐骨神經(jīng)；4.沿坐骨神經(jīng)干向頭側(cè)逆行追蹤，尋找椎間孔；5.暴露L4-6背根神經(jīng)節(jié)；6.坐骨神經(jīng)和L4-6背根神經(jīng)節(jié)；7.背根神經(jīng)節(jié)HE染色。1.小鼠斷頸；2.俯臥位，去掉背部皮膚；3.以股骨為骨性標(biāo)志，切開皮膚，分離筋膜，暴露坐骨神經(jīng)；4.沿坐骨神經(jīng)干向頭側(cè)逆行追蹤，尋找椎間孔；5.暴露L4-6背根神經(jīng)節(jié)；6.坐骨神經(jīng)和L4-6背根神經(jīng)節(jié)；7.背根神經(jīng)節(jié)HE染色。1.小鼠斷頸；...
    2026-3-27
  • 構(gòu)建與評估：高血脂癥動物模型如何模擬人類脂代謝紊亂與血管病變？
    在心血管疾病的研究與新藥開發(fā)領(lǐng)域，高血脂癥及其引發(fā)的動脈粥樣硬化是導(dǎo)致心肌梗死、腦卒中等嚴(yán)重臨床事件的核心病理基礎(chǔ)。由于倫理和技術(shù)的限制，直接深入探究人體內(nèi)的相關(guān)病理過程充滿挑戰(zhàn)。因此，構(gòu)建能夠真實模擬人類脂代謝紊亂與血管病變的動物模型，成為了揭示疾病機理、評價藥物療效與安全性的不可替代的科學(xué)工具。高血脂癥動物模型，通過特定的誘導(dǎo)手段，在實驗動物（如小鼠、大鼠、倉鼠、家兔、小型豬）身上重現(xiàn)與人類相似的代謝異常和病理特征，是連接基礎(chǔ)研究與臨床轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵橋梁，其“構(gòu)建”的科學(xué)性與...
    2026-3-24
  • p300-H3K18la-Ndufs7/Washc1軸通過促進線粒體ROS積累和抑制自噬增強DAs療效
    各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄褂谜先樗峄⒍喾N組學(xué)分析以及分子生物學(xué)技術(shù)并結(jié)合動物、細胞和臨床樣本來驗證p300介導(dǎo)的組蛋白乳酸化通過抑制線粒體自噬促進線粒體ROS積累，增強多巴胺受體激動劑（DAs）在泌乳素瘤中療效的高分文章，是由華中科技大學(xué)研究團隊2026年2月在RedoxBiology發(fā)表的，題為“p300-mediatedhistoneH3K18lactylationpromotesmitochondrialROSaccumulationviamitophagyi...
    2026-3-24
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